Нарушения регуляции дыхания

Kлючевые слова: повреждения системы нервой регуляции дыхания, изменения регуляции дыхания, изменения газового состава артериальной крови, центральные механизмы расстройств дыхательных движений

В клинической практике известно множество заболеваний, в течение которых важное место занимают симптомы расстройств дыхания, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью и нередко провоцирующие ухудшение течения и прогноз основного заболевания.

В механизме развития некоторых из них установлены нарушения регуляции дыхания, которые, согласно [11], можно подразделить на три группы:

1. Первичные поражения системы регуляции дыхания;
2. Изменения регуляции дыхания (при сохранении системы регуляции), связанные с патологическими изменениями в исполнительном аппарате внешнего дыхания (легкие, дыхательные пути, грудная клетка, дыхательные мышцы);
3. Вторичные изменения системы регуляции дыхания, возникающие при продолжительных и значительных изменениях газового состава артериальной крови.

У больных с повреждениями системы нервой регуляции дыхания при неврологических заболеваниях обычно отмечаются первичные нарушения регуляции дыхания. Вторичный же тип нарушений регуляции дыхания наиболее характерен для заболеваний, связанных с патологиями сердечно-сосудистой, бронхо-легочной и других систем.

Физиологическое понятие дыхательный центр в настоящее время не имеет однозначного определения. В его содержание, наряду с функциональными признаками, включены также и анатомические. Дыхание регулируется двумя анатомическими отдельными, но интегрированными структурами центральной нервной системы (ЦНС). Первая из них обозначается как система регуляции автоматического дыхания, локализованная в анатомических структурах ствола мозга (мост и продолговатый мозг), вторая – как система регуляции произвольного дыхания. Система регуляции произвольного дыхания связана как с корковыми, так и переднемозговыми структурами головного мозга.

Каждая регулирующая система включает три основных звена:

1. определенные структуры ЦНС;
2. эффекторное звено (диафрагма, межреберные мышцы и пр.);
3. нервнорецепторное звено (периферические и центральные хеморецепторы, проприорецепторы, рецепторы легких и верхних дыхательных путей) (рис.1).

Рис.1. Регуляция легочного дыхания

Дыхательный центр, являющийся регулятором дыхания, состоит из 3 главных функциональных блоков, работу которых обеспечивают нейроны продолговатого мозга:

• хеморегулятор;
• автогенератор дыхательного ритма,
• механорегулятор.

На характер дыхания могут оказывать влияние связи между отдельными функциональными компонентами системы регуляции дыхания (рис. 2).

Рис. 2. Влияние разных факторов на основные звенья нервной регуляции дыхания

Приспособление дыхания к потребностям организма связано с информацией, которую получают различные структуры ЦНС. Эта информация обобщается и на ее основе обеспечивается необходимая ответная реакция. Снабжение тканей кислородом (О2) и удаление из организма углекислого газа (СО2) возможны при координированной деятельности систем внешнего дыхания и кровообращения. Хеморецепторы, стимулируемые увеличением напряжения СО2 и снижением напряжения О2, находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Гипоксия и гиперкапния оказывают стимулирующее действие на каротидные хеморецепторы, в условиях же гипероксии чувствительность хеморецепторов к СО2 резко снижается. Центральные хеморецепторы постоянно стимулируются молекулами водорода (Н+), находящимися в спинномозговой жидкости, а концентрация этих молекул, в свою очередь, зависит от напряжения СО2 в артериальной крови, нарастающего при гиперкапнии. H. Shams (1985) установлены дифференцированные эффекты СО2 и Н+ на центральные хемочувствительные структуры.

Регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи по отклонению (рис. 3): отклонение газового состава крови от физиологических показателей рефлекторно ведет с соответствующему изменению параметров дыхания, обеспечивающему поддержание концентраций СО2 и О2 на оптимальном уровне. Отклонения регулируемых параметров (РаСО2 и РаО2) воздействуют на хеморецепторы бульбарного центра таким образом, что развиваются изменения минутного объема дыхания (МОД), приводящие к уменьшению количества отклонений.

Рис.3. Регуляция дыхания по принципу отрицательной обратной связи

Наряду с регуляцией по отклонению существует и регуляция по возмущению, активирующаяся в условиях патологии, при возникновении ситуаций в организме, создающих тенденцию к отклонению газового состава крови от оптимума [11]. В этих случаях изменение газового состава крови приводит к нарушению синхронной работы аппарата дыхания еще до наступления существенных отклонений в парциальном давлении СО2 и О2 артериальной крови. Подобным гуморальным изменениям принадлежит роль сигналов обуславливающих регулирование по отклонению и корректирующих величину ответой реакции на возмущение.

В возникновении расстройств дыхания имеют значение как непосредственное расстройство деятельности дыхательных нейронов или центральных дыхательных хеморецепторов, так и изменения ритма их деятельности в связи с наличием отдаленных очагов повреждений, имеющих лишь опосредованную связь с ЦНС (рис.4).

При различных заболеваниях, сопровождающихся повреждениями отдельных областей ЦНС, могут нарушиться системы автоматической регуляции дыхания или произвольного дыхания, либо же обе системы вместе. Расстройства автоматической системы дыхания выражаются в появлении:

• периодического дыхания типа Чейн-Стокса;
• центральной неврогенной гипервентиляции;
• апнейстического дыхания и дыхания типа Гаспинг;
• первичной альвеолярной гиповентиляции;
• прекращения дыхательных движений.

В возникновении расстройств дыхания при повреждении головного мозга имеют значение как непосредственное расстройство деятельности дыхательных нейронов или центральных дыхательных хеморецепторов, так и изменение их деятельности в связи с наличием отдаленных очагов повреждения (нарушение синаптических связей с нейронами, не относящимися к дыхательным).

Рис.4. Центральные механизмы расстройства дыхательных движений

Механизмами расстройств автоматической системы регуляции дыхательных движений могут являться: рост контроля, недозаторможенные реакции, увеличение времени кровообращения (N.Cherniak, 1979; S.Кingman, N.Cherniak, B.Goothe, 1986). Kаждый из этих элементов может вызывать устойчивые колебания дыхания, наиболее характерным из которых является дыхание Чейн-Стокса, которое характеризуется серией дыхательных движений с малым объемом и нарастающей амплитудой с последу ‏ющим снижением ее вплоть до периода апноэ. Обычно периоды гиперпноэ носят более продолжительный характер, нежели интервалы апноэ. Газометрические сдвиги в артериальной крови при дыхании Чейн-Стокса характеризуются гипоксией и респираторным алкалозом со сдвигами рН, одновременно компенсаторно возрастает МОД.

Существуют две теории, объясняющие механизм развития дыхания Чейн-Стокса, которое развивается преимущественно при заболеваниях головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Согласно одной из теорий, дыхание Чейн-Стокса возникает вследствие неврологических расстройств в связи с чрезмерным угнетением бульбарного дыхательного центра или чрезмерным его возбуждением. Согласно другой распространенной теории, дыхание Чейн-Стокса связано с циркуляторным фактором. Такой тип дыхания развивается вследствие увеличения времени кровотока от легких к мозгу (например, при тяжелой сердечной недостаточности, в результате чего происходит задержка передачи информации к дыхательным нейронам об изменении содержания газов в крови). В неврологической практике к дыханию Чейн-Стокса наиболее часто приводит двухсторонняя дисфункция нисходящих двигательных систем на супермедуллярном уровне, в частности, при дисфункции пирамидного тракта, а также при заболеваниях промежуточного мозга и псевдобульбарном параличе.

Второй классической формой периодического дыхания является дыхание Биота, при котором группы вдохов начинаются и заканчиваются внезапно, а между ними находятся периоды апноэ. Подобный тип нарушения дыхания наиболее характерен при патологии ствола мозга.

В основе возникновения таких патологических типов дыхания, как гаспинг и апнейзис имеется заинтересованность множественных центров дыхания в иерархических поэтажных структурах дыхательного центра. Особенности механизма, лежащего в основе нейрогенного гаспинга, были обнаружены S. Walter с соавт. (1985), которые выявили соответствующие точки в области вентрального дыхательного ядра, вызывающие гаспинг. По мере развития гаспинга пороговая сила возбуждения мотонейронов истощается, рефрактерный период, вызванный гаспингом, укорачивается по мере нарастания частоты спонтанных гаспингов. Изменения ритма дыхательных движений, обусловленные прежде всего инспираторными нейронами, в конечном итоге завершаются апнейзисом. Апнейзис, возникающий на ранних стадиях гипоксии мозга, является вариантом нарушения дыхательных движений и подвержен разнообразным гуморальным и рефлекторным влияниям. Поскольку гаспинг и апнейзис формируются в одних и тех же дыхательных нейронах в зависимости от их состояния, то на определенных стадиях гипоксии мозга могут проявляться диаметрально различные пейсмекерные свойства инспираторных мотонейронов.

Не меньший интерес представляет первичная альвеолярная гиповентиляция, являющаяся одним из первых симптомов поражения ретикулярной формации ствола мозга или центральных хемочувствительных зон и проявляющаяся уменьшением частоты и глубины дыхания. Подобная гиповентиляция сопровождается снижением альвеолярной вентиляции и возрастанием концентраций СО2 в альвеолярном воздухе. В механизме развития первичной альвеолярной гиповентиляции играют роль как первичные биохимические изменения в спинномозговой жидкости, так и повреждения центральных хеморецепторов медуллярного дыхательного центра.

В формировании дыхательной недостаточности немаловажную роль играют расстройства функции афферентного звена нервной регуляции дыхания, которое включает нервные рецепторы верхних дыхательных путей, легких, кровеносных сосудов, а также хеморецепторы продолговатого мозга. Нарушения функционального состояния данных рецепторов приводят к расстройству нервно-рефлекторной регуляции дыхания, изменению характера дыхания и уровня вентиляции легких. Ведущую роль при этом играют нервные рецепторы, располагающиеся в легких, которые, согласно своим функциональным свойствам, подразделяются на 3 типа:

1) медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения;

2) ирритационные рецепторы (рецептоты раздражения, или быстро адаптирующиеся механорецепторы легких);

3) юкстаальвеолярные рецепторы капилляров (рецепторы растяжения типа J).

При различных патологических процессах в дыхательных путях активируются с различной степенью интенсивности те или иные группы вышеуказанных рецепторов. В таблице приведены наиболее характерные свойства рецепторов легких.

Таблица. Свойства рецепторов легких

Легочная патология, связанная с рестриктивными нарушениями, ведет к увеличению эластического сопротивления дыханию. Для подобного типа повреждений характерно частое – за счет преимущественного укорочения выдоха – так называемое короткое дыхание. Сдвиг дыхания в сторону тахипноэ целесообразен с точки зрения минимизации энергозатрат для преодоления нагрузки, обусловленной уменьшением растяжимости легких. Ниже приводятся характеристики обструктивного и рестриктивного типов нарушения дыхательной функции легких:

Рестрикция

• ‎снижение растяжимости паренхимы легких,
• уменьшение вентиляционной и перфузионной поверхности легких,
• частое и поверхностное дыхание,
• снижение резерва дыхания,
• снижение диффузионной способности легких,
• снижение ЖЕЛ* и форсированной ЖЕЛ,
• пропорциональное снижение ОФВ** / форсированной ЖЕЛ,
• коэффициент Тиффно в пределах нормы,
• время выдоха СО2 в пределах нормы,
• снижение РО2 в артериальной крови,

Обструкция

• увеличение сопротивления дыхательных путей,
• углубленное, усиленное, замедленное дыхание с удлиненным выдохом,
• снижение резерва дыхания,
• увеличение остаточного объема легких,
• неравномерное распределение вдыхаемого воздуха,
• снижение ОФВ, форсированной ЖЕЛ, МВЛ***, скорости выдоха,
• снижение коэффициента Тиффно и ОФВ / форсированной ЖЕЛ,
• увеличение времени выдоха СО2.
• повышение работы дыхания,
• снижение РО2 и повышение РСО2 в артериальной крови

 *    ЖЕЛ – жизненная емкость легких ;  
 **   ОФВ – объем форсированного вдоха;
 *** МВЛ – минутная вентиляция легких.

Существенная роль в регуляции ритма дыхания (особенно продолжительности выдоха) принадлежит хеморецепторам кровеносных сосудов. В стимуляции хеморецепторов участвуют естественные колебания РО2, РСО2 и рН крови, которые зависят от структуры дыхательного цикла. С помощью своеобразной обратной связи характер дыхания в какой-то степени подвержен саморегуляции.

В механизмах расстройств дыхательных движений часто играют роль нарушения функции эфферентных звеньев нерной регуляции дыхания: повреждения нейронов передних рогов спинного мозга, корешков и периферических нервов, иннервирующих дыхательную мускулатуру, процессы, изменяющие передачу нервных импульсов в нервно-мышечных соединениях, обеспечивающих дыхательные движения. Степень дыхательной недостаточности при параличах и парезах дыхательной мускулатуры определяется количеством поврежденных мотонейронов в передних рогах спинного мозга. Периферические механизмы расстройств дыхательных движений приводятся в схеме (рис.5).

Кроме повреждения передних рогов спинного мозга параличи и парезы дыхательной мускулатуры возникают при поражении спинномозговых корешков и периферических нервов (полинейропатии), приводящих с значительному снижению ЖЕЛ за счет снижения резервных объемов вдоха и выдоха с резким увеличением потребления кислорода и нередко завершающихся остановкой дыхания.

Наиболее характерным примером расстройства нервно-мышечной проводимости является миастения, которая характеризуется мышечной слабостью и патологической утомляемостью скелетных мышц, завершающейся значительным снижением емкостей и объемов легких и нарастающим потреблением кислорода. Мощность вдоха и выдоха уменьшаются еще до развития гипоксемии. Патогномоничным является феномен истощаемости дыхательных мышц с постепенным затуханием амплитуды дыхательных движений. Механизм нарушения нервно-мышечной передачи связан с уменьшением числа субсинаптических ацетилхолиновых рецепторов, так что даже при высвобождении достаточного количества ацетилхолина из пресинаптических окончаний амплитуда потенциалов концевой мембраны бывает ниже нормы и некоторые из них не достигают порога.

Рис. 5. Периферические механизмы расстройств дыхательных движений

Таким образом, ослабление дыхательных движений, а иногда и их прекращение при заболеваниях периферической нервной системы объясняется нарушением проведения импульса от дыхательного центра через определенные отделы нервной системы: двигательные нейроны передних рогов спинного мозга и корешков периферических нервов, либо нервно-мышечные окончания в диафрагме и вспомогательных дыхательных мышцах.

Литература

1. Бокша В.Г. Применение системного принципа при изучени функций нарушений дыхания в клинике. Пат. физиол.,1980, 1, с. 3 – 10.
2. Бреслав И.С., Глебовский В.Д. Регуляция дыхания. Л.: Наука, 1981, с. 280.
3. Исаев Г.Г. Физиология дыхательных мышц. Физиология дыхания, СПб: Наука, 1994, с. 178 – 196.
4. Кузнецова В.К., Любимов Г.А. Механика дыхания. Физиология дыхания, СПб., 1994, с. 54 – 104.
5. Лосев Н.И., Войнов В.А., Сафонов В.А. О нейрофизиологических механизмах некоторых патологических форм дыхания. Пат. физиол., 1990, 6, с. 16 – 20.
6. Малышев В.Д. Диагностика и лечение острой дыхательной недостаточности. М.: Медицина, 1982, с. 184.
7. Песков Б.Я., Пятин В.Ф. Структурно-функциональные механизмы бульбарной хемочувствительности дыхания. Физиол. журнал, 1998, 1, с. 101 – 110.
8. Пирсон Дж. Острая дыхательная недостаточность /пер. с англ. под ред. С.А. Сана, М., 1986, с. 125 – 136.
9. Тевс Г. Регуляция дыхания. Физиология человека /пер. с англ. под ред. Р. Шмидта, М. 1986, с. 226 – 234.
10. Уэст Дж. Физиология дыхания (пер. с англ.), М.: Мир, 1988, с. 200.
11. Шик Л. Л. Регуляция дыхания и ее нарушения (Руководство по клинической физиологии дыхания). Л., 1980, с. 209 – 230.
12. Alberts W.M., Brooks S.M. Reactive airways dysfunction syndrome, Curr. Opin. Pulm.Med., 1996, Mar, 2(2), p. 104 – 110.
13. Ali J., Qi W. Pulmonary function and posture in traumatic quadriplegia, J. Trauma, 1995, Aug; 39 (2), p.334 – 337.
14. Barnes P.J. The third nervous system in the lung: physiology and clinical perspectives, Thorax, 1994, 39, p.561 – 567.
15. Beek J.L.G.M., Van Berkenbosch A., Goede J., De Oliver C.N. Effects of brain stem hypoxemia on the regulation of breathing, Resp. Physiol., 1994, 57, p. 171 – 188.
16. Bowes G., Andrey S.M., Kozar L.F., Phillipson E.A. Role of the carotid chemoreceptors in regulation of inspiratory onset, J. Appl. Physiol., 1982, 52, p. 863 – 868.
17. Branson R.D. Monitoring ventilatory function, Crit. Care Clin., 1995, Jan; 11(1), p.127 – 143.
18. Brown R.A. Derivation, application, and utility of static lung volume measurements, Respir. Care Clin. N.Am., 1997, Jun, 3(2), p.183 - 220.
19. Bruce E., Cherniack N. Central chemoreceptors, J. Appl. Physiol., 1987,62, p. 389 – 402.
20. Cameron J.R., Bateman N.T. Respiratory disorders. London, 1993.
21. Campbell R.S., Hurst J.M. Respiratory support of the head-injured patient, Respir. Care Clin. N.Am., 1997, Mar, 3(1), p.51 – 68.
22. Cherniack N.S. Respiratory dysrhythmias in sleep, New Engl. J. Med., 1991, 305, p. 325 – 330.
23. Cherniack N.S. Respiratory disrhythmis in sleep. New Engl.J. Med., 1991, 305, p. 325 – 330.
24. Cochen M.J. Central determinants of respiratory rhythm, Ann.Rev. Physiol., 2001, 43, p.91 – 104.
25. Comroe J.H. Physiology of respiration. Chicago, 1998.
26. Gottlieb L.D., Roer D., Jega K., D'arc St. et al. Clinical pathway for pneumonia: development, implementation, and initial experience, Best Pract Benchmarking Health, 1996, Sep-Oct; 1(5), p.262 - 265.
27. Hedemark L.L., Kroneberg K.S. Chemical regulation of respiration, Chest, 1982., 393, p. 77 – 82.
28. Kimble J.D. Issues in patient-focused care for the respiratory care practitioner, Holist. Nurs. Pract., Apr, 11(3), p. 21 – 30.
29. Kingman S., Cherniack N., Goothe B. Physiologia basis of therapy for sleep apnoe. Amer.Rev. Resp.Dis., 1986, 134, 4, p. 791 – 802.
30. Jansen A.U., Chernick V. Development of respiratory control, Physiol. Control, 1993, 63, p.437 – 483.
31. Jones T.C. Respiratory system. Berlin, 1995.
32. Kramer J. Respiratory dysfunction in cerebral vascular disease. Respiratory dysfunction in neurologic disease. New York, 2000.
33. Marangoni S. Cardiological monitoring in a respiratory intermediate intensive care unit, Monaldi Arch. Chest. Dis., 1994, Dec; 49(6), p. 504 – 507.
34. Shapiro B.A. Intra-arterial and extra-arterial pH, PCO2 and PO2 monitors, Acta Anaesthesiol. Scand., Suppl. 1995;104, p. 69 – 74.
35. Sherman M.S., Paz H.L. Review of respiratory care of the patient with amyotrophic lateral sclerosis, Respiration, 1994; 61(2), p. 61 – 67.
36. Schmitz B.D., Shapiro B.A. Capnography Respir. Care. Clin. N.Am., 1995, Sep 1(1), p.107 – 117.
37. Takeda S., Nakahara K., Fujii Y. et al. Concomitant cardiac and pulmonary operation. Pulmonary mechanics and outcome of phrenic nerve injury, J. Cardiovasc. Surg. (Torino), 1997, Oct, 38 (5), p. 517 – 521.
38. Watanabe Y., Kumon K., Yahagi N., Imanaka H., Takeuchi M. A case of central sleep-apnoe syndrome accompanied by bilateral paralysis, Masui, 1998, Jun;,47(6), p.714.-719.
39. Walter St., Bledsoe T.A., Tenney S. Characterisation by stimulation of medullary mechanisms underlaying gasping neurogenesis. J.Appl.Physiol., 1985, 58, p. 121 – 128.
40. Wessberg P. Central respiratory depression. Clin. respir. physiol., Bratislava, 1993.

Вопросы, ответы, комментарии